Mulher de 55 anos, sem antecedentes familiares de relevo, com antecedentes pessoais de colite ulcerosa refratária a terapêutica médica, submetida a protocolectomia total com ileostomia definitiva em junho/2015 (peça operatória corroborou o diagnóstico de colite ulcerosa em fase ativa, sem outras alterações, nomeadamente lesões polipoides). 4 anos após intervenção cirúrgica inicia quadro de instalação progressiva de náuseas, vómitos pós-prandiais e anemia ferropénica. Realizou EDA onde se observou, em todo o corpo distal e antro, incontáveis formações polipoides, semi-pediculadas, de aparência edematosa, que prolapsam para o lúmen gástrico dificultando a visualização da mucosa a passagem para o bulbo. Estas lesões envolvem o piloro, que não se consegue individualizar e continuam-se pelo bulbo proximal. Realizadas múltiplas macrobiópsias, compatíveis com pólipos hiperplásicos (sem evidência de infeção por HP). Realizou posteriormente TC AP onde é descrito acentuado espessamento pseudopolipóide das pregas gástricas, principalmente no corpo e antro, sem outras alterações de relevo. Por agravamento das queixas, associado a perda ponderal significativa e intolerância alimentar (apesar de terapêutica médica otimizada), foi submetida a gastrectomia total com reconstrução em Billroth II, sem intercorrências. A análise anatomopatológica revelou a presença de múltiplos pólipos hiperplásicos e hamartomatosos em provável contexto com síndrome hereditário (nomeadamente Síndrome de Polipose Juvenil, Síndrome de Cowden ou Síndrome de Cronkhite-Canada). A doente foi posteriormente avaliada em consulta de risco familiar, aguardando de momento a realização de diagnóstico genético para posterior definição de proposta de vigilância.

Mulher de 56 anos admitida no SU por quadro de dor abdominal, vómitos e febre (37,8ºC). Trata-se de uma doente com antecedentes de HTA, DM tipo 2 e tuberculose pulmonar. À admissão Hb-10,2g/dL, VGM-103fL, plaquetas38x10E3/uL, LDH-450 U/L e PCR-10,9mg/dL. Análise sumária de urina sem alterações. TAC abdominal revelou trombo oclusivo agudo da veia porta e espessamento parietal da 3ª/4ª porções duodenais e jejuno proximal associando-se a densificação da gordura regional. Identificou-se ainda nódulo hepático de 18mm na transição lobo caudado/lobo direito, com realce na fase arterial, sem wash out. Realizada enteroscopia por via oral, com progressão até ao jejuno proximal, observando-se na 4ª porção duodenal e jejuno proximal 2 úlceras com 8mm e 12mm e 1 lesão ulcerada a envolver ¾ da circunferência luminal, em área de mucosa adjacente normal.

Doente do sexo feminino, 89 anos de idade, com antecedentes de fibrilhação auricular anticoagulada com apixabano e hérnia do hiato tipo IV. Recorre ao serviço de urgência por epigastralgia e hematemese, sem repercussão hemodinâmica. Confirmou-se hemorragia digestiva após colocação de sonda nasogástrica, tendo iniciado perfusão com inibidor de bomba de protões. Realizou endoscopia digestiva alta urgente com confirmação de volumosa hérnia do hiato. Observaram-se abundantes coágulos de sangue parcialmente digerido e resíduos alimentares. Na porção distal da hérnia verificou-se uma torção subtotal da mucosa, com cor negra, impossível de ultrapassar com o endoscópio. Realizou tomografia computorizada toracoabdominal, com confirmação de volvo gástrico. Este exame descreveu uma rotação parcial mesentero-axial do estômago em cerca de 90º (o piloro ascendendo acima do nível do cardia); áreas de realce mucoso esbatido e tardio da parede gástrica compatível com focos isquémicos.

Homem de 85 anos recorre ao SU por quadro de astenia e melenas com inico há 6 dias. Trata-se de um doente com antecedentes de Fibrilhação Auricular e AVC isquémico submetido a trombectomia há 4meses, tendo sido hipocoagulado com apixabano. Ao exame objetivo palidez mucocutânea e hemangiomas na região dorsal. À admissão Hb-7,6g/dL. Após estabilização hemodinâmica e transfusão de 2UGR foi submetido a EDA na qual não se observaram lesões. Realizada colonoscopia total na qual se observou sangue e coágulos em todos os segmentos, inclusive no íleo terminal. Realizada cápsula endoscópica na qual foram observadas múltiplas formações polipoides de coloração vinosa no duodeno e jejuno proximal, sendo que a jusante se observou sangue e coágulos em quantidade abundante que impossibilitou uma adequada observação da mucosa. Realizada Angio-TAC abdominal, não de identificando hemorragia ativa. O estudo foi complementado com Enteroscopia Assistida por balão (EAB) por via oral, com progressão até ao íleon proximal observando-se múltiplas procidências de coloração vinosa com dimensões entre 8-30mm, que em alguns segmentos formavam conglomerados, não se identificando hemorragia ativa.

Homem de 67 anos de idade, sem antecedentes pessoais de relevo, que recorreu ao serviço de urgência por hematoquézias com dois dias de evolução, sem outras queixas ou alterações ao exame objectivo. Sem repercussão hemodinâmica e Hb estável, 13g/dL. Realizada colonoscopia total onde se observaram múltiplas lesões elevadas e arredondadas, com superfície lisa, dispersas circunferencialmente no sigmoideia distal, algumas com sinais inflamatórios e condicionando redução do calibre luminal. A ultrassonografia endoscópica realizada com o Ecoendoscópio Radial, identificou irregularidade com múltiplos pequenos abaulamentos da 2ª camada ultrasonográfica (mucosa profunda), e artefacto posterior que impedia visualização abaixo desta camada circunferencialmente, compatível com pneumatose quística intestinal circunferencial. Realizou-se adicionalmente punção aspirativa com agulha de esclerose, pelo canal de trabalho do Ecoendoscópio, com aspiração de ar para a seringa e colapso das lesões (visualizado endoscopicamente), confirmando o diagnóstico de pnematose quística intestinal. Dado a benignidade do diagnóstico o doente foi referenciado ao médico assistente, sem recidiva da sintomatologia.

Adolescente do sexo masculino, 14 anos de idade, com pancreatite aguda recorrente – três episódios no período de um ano. Foram excluídas as principais causas de pancreatite aguda, tendo o estudo por colangiopancreatografia por ressonância magnética revelado a presença de pancreas divisum completo, com drenagem independente do ducto pancreático principal pela papila minor.

Uma mulher de 37 anos, sem antecedentes pessoais de relevo, apresentava sintomas de pirose frequente e disfagia para sólidos e líquidos desde a infância, com alguns episódios de impactação alimentar. Realizou endoscopia digestiva alta, onde se identificou esofagite erosiva e um segmento do esófago distal com mucosa de cor salmonada com extensão circunferencial de aproximadamente 7 cm, sugestivo de esófago de Barrett. Biópsias deste segmento demonstraram áreas de metaplasia intestinal, papilomatose focal e eosinofilia intra-epitelial (80 eosinófilos/CGA), compatível com esófago de Barrett. Iniciou terapêutica com pantoprazol em dose dupla, verificando-se melhoria sintomática. Ao fim de um ano, repetiu endoscopia alta onde, além do esófago de Barrett previamente diagnosticado, se identificaram anéis circulares e sulcos longitudinais a nível do esófago proximal. Foram realizadas biópsias do esófago de Barrett que (previsivelmente) demonstraram metaplasia intestinal e biópsias do esófago proximal, que mostraram acantose, espongiose, hiperplasia de células basais e eosinofilia intra-epitelial (15 eosinófilos/CGA), sendo estes achados compatíveis com esofagite eosinofílica diagnosticada em simultâneo com esófago de Barrett.

A doença do fígado gordo não alcoólico (FGNA) engloba um largo espectro de lesões hepáticas, que vão desde a esteatose simples até à esteatohepatite não-alcoólica (EHNA). Múltiplas evidências demonstraram a importância dos microRNAs (miRs) na regulação destes processos. Em particular, o miR-222-3p foi descrito como tendo um papel funcional na patogénese do FGNA.

A apoptose mediada pelas vias ativadoras de caspases é um processo central na fisopatologia da esteatohepatite alcoólica (ASH) e não alcoólica (NASH). A avaliação da atividade histológica assume particular importância nesta população. No entanto, o papel da expressão imunohistoquímica dos marcadores de apoptose ainda não foi determinado.