O SBB e a fistulização associada à formação de fitobezoares, complicações raras e tardias das PEG-J, podem prejudicar a manutenção do dispositivo e a realização de terapêutica nestes doentes.

A fístula aorto-esofágica (FAE) é uma causa rara de hemorragia digestiva alta, sendo considerada uma emergência médica com alta taxa de mortalidade, quando não tratada. As FAE podem ser classificadas em primárias ou secundárias (caso haja história pregressa de cirurgia vascular aórtica). Neste sentido, as FAE primárias (menos prevalentes) necessitam de um alto grau de suspeição para o seu diagnóstico e consequentemente atitude terapêutica.

A impactação crónica de corpos estranhos é uma condição rara. Neste caso, devido à ausência de história de ingestão de corpo estranho, à ausência de sintomas específicos e da suspeita de leiomioma na ecoendoscopia inicial, o diagnóstico foi atrasado. A decisão de realizar biópsias foi motivada pela presença de ulceração superficial, o que permitiu encontrar inesperadamente e remover na totalidade o osso.

O diagnóstico de AH piogénico secundário à perfuração do cólon por corpo estranho é incomum e de difícil reconhecimento pois associa-se a sintomas inespecíficos e na maioria dos casos não há memória da sua ingestão. O abcesso pode resultar de bacteriemia secundária a processo abdominal à distância. Neste caso, a abordagem inicial através da ecografia abdominal point of care, permitiu de forma rápida não só estabelecer um diagnóstico como procurar e identificar a causa do abcesso hepático.

Apresenta-se o caso para realçar a importância da vigilância clínica dos doentes com tuberculose latente que iniciam terapêutica com anti-TNFs, mesmo aqueles que fazem profilaxia, uma vez que esta nem sempre previne a reactivação. Destaca-se a singularidade do caso apresentado, em que a tuberculose activa foi diagnosticada apenas 18 meses após o inicio de terapêutica biológica, apresentando recidiva da doença ganglionar após tratamento antibacilar adequado.

O diagnóstico diferencial de úlceras anorretais é vasto e deve incluir doença inflamatória intestinal, neoplasias, úlcera rectal solitária, úlceras virais, proctite isquémica, proctite infecciosa e proctite iatrogénica. Os autores relatam um caso de uma etiologia rara de úlcera anorretal.

O síndrome de Ogilvie  é classicamente associado a doentes idosos, acamados e aos estados após trauma ou cirurgia. Contudo, este caso ilustra que pode ocorrer em qualquer idade, associado a doença sistémica severa. Os mecanismos patofisiológicos não estão totalmente esclarecidos, parecendo ocorrer uma disfunção autonómica de que resulta inibição da motilidade cólica. A colonoscopia com descompressão do cólon é uma das opções terapêuticas, com taxa de sucesso inicial de 61-95%, verificando-se recorrência até 40% dos casos. A terapêutica da doença de base, tal como se verificou neste caso, permite a resolução definitiva do quadro.

O síndrome de Alagille é uma desordem autossómica dominante com uma prevalência estimada de 1/100 000 nascimentos. Caracteriza-se por escassez de ductos biliares com colestase associada, anormalidades cardiovasculares, esqueléticas, oculares e fácies característica. O diagnóstico baseia-se em critérios clínicos. Nos casos em que o síndrome é suspeito mas em que os critérios diagnósticos não estão presentes, a sequenciação do gene JAG 1 deve ser realizada e pode ser fundamental no diagnóstico.

A Púrpura de Henoch-Schönlein, apesar de ser a a vasculite mais frequente de pequenos vasos nas crianças, é extremamente rara no adulto, com uma incidência estimada entre 0,1-1,2 por milhão de adultos com mais de 20 anos. A clássica tétrade inclui uma púrpura palpável sem trombocitopénia, artrite, dor abdominal e lesão renal aguda. O envolvimento gastrointestinal ocorre em até 70% dos doentes. Os autores apresentam a singular iconografia (clínica e endoscópica), salientando a raridade desta doença.

A pancreatite aguda é uma forma rara de apresentação de hiperparatiroidismo primário. Apesar da fisiopatologia da pancreatite induzida pela hipercalcémia não ser ainda totalmente conhecida, existem vários mecanismos propostos: deposição de cálcio nos ductos pancreáticos com subsequente obstrução ductal, ativação do tripsionogénio do parênquima pancreático e suscetibilidade aumentada à hipercalcémia conferida por determinadas mutações.