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andreafonseca

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A doença do fígado gordo não alcoólico (NAFLD) está associada a elevada morbi-mortalidade cardiovascular. O score de Framingham foi desenvolvido para prever o risco de eventos cardiovasculares (ECV) na população em geral, no entanto não inclui todos os parâmetros do síndroma metabólico associados a ECV em doentes com NAFLD. Recentemente, foi desenvolvido e validado o score NAFLD CV‐Risk Score (NCVRS) que prevê com boa acuidade o desenvolvimento ECV em doentes com NAFLD. Este score inclui o volume plaquetário médio (VPM) que parece estar aumentado em doentes com doença aterosclerótica e com insulino-resistência/NAFLD.

A descompensação hepática condiciona as opções terapêuticas em doentes refratários a TACE, estando o uso de agentes de acção molecular contraindicados nestes doentes. O objectivo deste estudo é a detecção de factores preditivos de deterioração precoce da função hepática antes da refratariadade da terapêutica com TACE.

 A amónia desempenha um papel bem estabelecido na encefalopatia hepática e edema cerebral na insuficiência hepática aguda. Além dos efeitos neurotóxicos, tem sido demonstrado que a hiperamoniémia pode contribuir para a disfunção multiorgânica na cirrose hepática ao induzir inflamação, disfunção do sistema imunitário inato e ativação das células estreladas. O objetivo deste estudo foi avaliar a eficácia da amónia como marcador prognóstico de outcomes clínicos na cirrose hepática.

A hipertensão portal é a complicação mais comum da cirrose, estando a sua morbimortalidade sobretudo associada à presença de varizes gastroesofágicas. O consenso Baveno VI permite prever a ausência de varizes esofágicas de alto risco (VE-AR) com base na elastografia transitória. Não obstante, esta técnica não está amplamente disponível. Neste contexto, foi desenvolvido numa população Asiática o score ABP1  (albumina>4,0g/dL, bilirubina<22μmol/L e plaquetas>114.000/μL). O objetivo deste trabalho foi validar o score ABP no nosso centro e compará-lo com os critérios de Baveno VI.

A hipertensão portal não cirrótica (NCPH) compreende um grupo heterogéneo de patologias que causam hipertensão portal na ausência de cirrose, conduzindo a um alto risco de hemorragia por varizes. Em contraste com a hipertensão portal cirrótica, não existem preditores não invasivos de varizes de alto risco (HRV) descritos na literatura para NCPH. O objetivo deste estudo foi avaliar se a elastografia esplénica transitória (EET) ou outros métodos não invasivos de determinação de hipertensão portal poderiam predizer HRV em pacientes com NCPH.

Distinct prognostic stages of advanced chronic liver disease (ACLD) are defined by severity of portal hypertension (PH) and the presence/absence of clinical complications. We characterized the degree of liver dysfunction, PH, and systemic inflammation (SI) across the distinct prognostic stages and assessed their relative impact on decompensation and mortality.

A apoptose mediada pelas vias ativadoras de caspases é um processo central na fisopatologia da esteatohepatite alcoólica (ASH) e não alcoólica (NASH). A avaliação da atividade histológica assume particular importância nesta população. No entanto, o papel da expressão imunohistoquímica dos marcadores de apoptose ainda não foi determinado.

A doença do fígado gordo não alcoólico (FGNA) engloba um largo espectro de lesões hepáticas, que vão desde a esteatose simples até à esteatohepatite não-alcoólica (EHNA). Múltiplas evidências demonstraram a importância dos microRNAs (miRs) na regulação destes processos. Em particular, o miR-222-3p foi descrito como tendo um papel funcional na patogénese do FGNA.

Uma mulher de 37 anos, sem antecedentes pessoais de relevo, apresentava sintomas de pirose frequente e disfagia para sólidos e líquidos desde a infância, com alguns episódios de impactação alimentar. Realizou endoscopia digestiva alta, onde se identificou esofagite erosiva e um segmento do esófago distal com mucosa de cor salmonada com extensão circunferencial de aproximadamente 7 cm, sugestivo de esófago de Barrett. Biópsias deste segmento demonstraram áreas de metaplasia intestinal, papilomatose focal e eosinofilia intra-epitelial (80 eosinófilos/CGA), compatível com esófago de Barrett. Iniciou terapêutica com pantoprazol em dose dupla, verificando-se melhoria sintomática. Ao fim de um ano, repetiu endoscopia alta onde, além do esófago de Barrett previamente diagnosticado, se identificaram anéis circulares e sulcos longitudinais a nível do esófago proximal. Foram realizadas biópsias do esófago de Barrett que (previsivelmente) demonstraram metaplasia intestinal e biópsias do esófago proximal, que mostraram acantose, espongiose, hiperplasia de células basais e eosinofilia intra-epitelial (15 eosinófilos/CGA), sendo estes achados compatíveis com esofagite eosinofílica diagnosticada em simultâneo com esófago de Barrett.

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