A hipertensão portal é a complicação mais comum da cirrose, estando a sua morbimortalidade sobretudo associada à presença de varizes gastroesofágicas. O consenso Baveno VI permite prever a ausência de varizes esofágicas de alto risco (VE-AR) com base na elastografia transitória. Não obstante, esta técnica não está amplamente disponível. Neste contexto, foi desenvolvido numa população Asiática o score ABP1  (albumina>4,0g/dL, bilirubina<22μmol/L e plaquetas>114.000/μL). O objetivo deste trabalho foi validar o score ABP no nosso centro e compará-lo com os critérios de Baveno VI.

A hipertensão portal não cirrótica (NCPH) compreende um grupo heterogéneo de patologias que causam hipertensão portal na ausência de cirrose, conduzindo a um alto risco de hemorragia por varizes. Em contraste com a hipertensão portal cirrótica, não existem preditores não invasivos de varizes de alto risco (HRV) descritos na literatura para NCPH. O objetivo deste estudo foi avaliar se a elastografia esplénica transitória (EET) ou outros métodos não invasivos de determinação de hipertensão portal poderiam predizer HRV em pacientes com NCPH.

Distinct prognostic stages of advanced chronic liver disease (ACLD) are defined by severity of portal hypertension (PH) and the presence/absence of clinical complications. We characterized the degree of liver dysfunction, PH, and systemic inflammation (SI) across the distinct prognostic stages and assessed their relative impact on decompensation and mortality.

A apoptose mediada pelas vias ativadoras de caspases é um processo central na fisopatologia da esteatohepatite alcoólica (ASH) e não alcoólica (NASH). A avaliação da atividade histológica assume particular importância nesta população. No entanto, o papel da expressão imunohistoquímica dos marcadores de apoptose ainda não foi determinado.

A doença do fígado gordo não alcoólico (FGNA) engloba um largo espectro de lesões hepáticas, que vão desde a esteatose simples até à esteatohepatite não-alcoólica (EHNA). Múltiplas evidências demonstraram a importância dos microRNAs (miRs) na regulação destes processos. Em particular, o miR-222-3p foi descrito como tendo um papel funcional na patogénese do FGNA.

Uma mulher de 37 anos, sem antecedentes pessoais de relevo, apresentava sintomas de pirose frequente e disfagia para sólidos e líquidos desde a infância, com alguns episódios de impactação alimentar. Realizou endoscopia digestiva alta, onde se identificou esofagite erosiva e um segmento do esófago distal com mucosa de cor salmonada com extensão circunferencial de aproximadamente 7 cm, sugestivo de esófago de Barrett. Biópsias deste segmento demonstraram áreas de metaplasia intestinal, papilomatose focal e eosinofilia intra-epitelial (80 eosinófilos/CGA), compatível com esófago de Barrett. Iniciou terapêutica com pantoprazol em dose dupla, verificando-se melhoria sintomática. Ao fim de um ano, repetiu endoscopia alta onde, além do esófago de Barrett previamente diagnosticado, se identificaram anéis circulares e sulcos longitudinais a nível do esófago proximal. Foram realizadas biópsias do esófago de Barrett que (previsivelmente) demonstraram metaplasia intestinal e biópsias do esófago proximal, que mostraram acantose, espongiose, hiperplasia de células basais e eosinofilia intra-epitelial (15 eosinófilos/CGA), sendo estes achados compatíveis com esofagite eosinofílica diagnosticada em simultâneo com esófago de Barrett.

Adolescente do sexo masculino, 14 anos de idade, com pancreatite aguda recorrente – três episódios no período de um ano. Foram excluídas as principais causas de pancreatite aguda, tendo o estudo por colangiopancreatografia por ressonância magnética revelado a presença de pancreas divisum completo, com drenagem independente do ducto pancreático principal pela papila minor.

Homem de 67 anos de idade, sem antecedentes pessoais de relevo, que recorreu ao serviço de urgência por hematoquézias com dois dias de evolução, sem outras queixas ou alterações ao exame objectivo. Sem repercussão hemodinâmica e Hb estável, 13g/dL. Realizada colonoscopia total onde se observaram múltiplas lesões elevadas e arredondadas, com superfície lisa, dispersas circunferencialmente no sigmoideia distal, algumas com sinais inflamatórios e condicionando redução do calibre luminal. A ultrassonografia endoscópica realizada com o Ecoendoscópio Radial, identificou irregularidade com múltiplos pequenos abaulamentos da 2ª camada ultrasonográfica (mucosa profunda), e artefacto posterior que impedia visualização abaixo desta camada circunferencialmente, compatível com pneumatose quística intestinal circunferencial. Realizou-se adicionalmente punção aspirativa com agulha de esclerose, pelo canal de trabalho do Ecoendoscópio, com aspiração de ar para a seringa e colapso das lesões (visualizado endoscopicamente), confirmando o diagnóstico de pnematose quística intestinal. Dado a benignidade do diagnóstico o doente foi referenciado ao médico assistente, sem recidiva da sintomatologia.

Homem de 85 anos recorre ao SU por quadro de astenia e melenas com inico há 6 dias. Trata-se de um doente com antecedentes de Fibrilhação Auricular e AVC isquémico submetido a trombectomia há 4meses, tendo sido hipocoagulado com apixabano. Ao exame objetivo palidez mucocutânea e hemangiomas na região dorsal. À admissão Hb-7,6g/dL. Após estabilização hemodinâmica e transfusão de 2UGR foi submetido a EDA na qual não se observaram lesões. Realizada colonoscopia total na qual se observou sangue e coágulos em todos os segmentos, inclusive no íleo terminal. Realizada cápsula endoscópica na qual foram observadas múltiplas formações polipoides de coloração vinosa no duodeno e jejuno proximal, sendo que a jusante se observou sangue e coágulos em quantidade abundante que impossibilitou uma adequada observação da mucosa. Realizada Angio-TAC abdominal, não de identificando hemorragia ativa. O estudo foi complementado com Enteroscopia Assistida por balão (EAB) por via oral, com progressão até ao íleon proximal observando-se múltiplas procidências de coloração vinosa com dimensões entre 8-30mm, que em alguns segmentos formavam conglomerados, não se identificando hemorragia ativa.