A patogénese do fígado gordo não alcoólico (FGNA) encontra-se associada à acumulação de lípidos no fígado e músculo, levando à disfunção mitocondrial e resistência à insulina (RI). Evidências recentes demonstraram a importância dos microRNAs (miRNA/miRs) na progressão do FGNA. Em particular, a ativação de vias de sinalização celular dependentes do miR-34a correlaciona-se com a severidade da doença. O objetivo deste trabalho foi determinar o papel da via do miR-34a na disfunção mitocondrial e indução da RI em modelos in vivo e in vitro de FGNA.